英国伦敦国王、伦敦综合癌症中心Beckmann等报告，糖尿病和前列腺癌负相关的关系或并非因降糖药降低PSA水平进而掩盖前列腺癌患病所致。不过，限于降糖治疗参与者中接受活检的情况较少，或存在潜在的检测偏倚，这或可部分解释了为什么糖尿病男性罹患前列腺癌的风险较低。[JAMA Netw Open. 2019; 2(11): e1914689. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2019.14689]

男性糖尿病患者罹患前列腺癌的风险似乎较低。为了探究降糖药的使用与PSA水平、PSA检测频率、PSA升高后活检以及活检时的前列腺癌检出情况的相关性，该项人群队列研究自斯德哥尔摩PSA和活检登记处入组数据。

受试者均为2006年1月1日至2015年12月31日居住在瑞典斯德哥尔摩郡的40~79岁的未患前列腺癌男性。根据瑞典国家处方药登记处的数据，降糖药暴露情况包括二甲双胍、磺酰脲类或胰岛素类中的一种或多种。主要终点为多变量线性回归评估的首次接触降糖药后的PSA水平。

结果显示，该队列纳入了564 666例男性，中位年龄65岁(40~79岁);其中包括最初使用二甲双胍的男性4583例，使用磺酰脲类的1104例，使用胰岛素类的978例，这些参与者均按照年龄以1︰5的比例与无降糖药暴露因素的男性相匹配。与无降糖药暴露因素的男性相比，有降糖药暴露因素的男性在开始服用降糖药之前的中位PSA水平即较低(1.2 ng/mL vs. 1.6 ng/mL)。

在考虑了基线差别后，原本无降糖药暴露因素之后又暴露于降糖药的男性的PSA水平没有变化。应用二甲双胍(RR=1.07，95%CI 1.06~1.09)和磺脲类药物(RR=1.06，95%CI 1.03~1.08)患者的PSA检测频率较高，但低于应用胰岛素类药物的患者(RR=0.79，95%CI 0.77~0.81)。

在应用二甲双胍(OR=0.87，95%CI 0.80~0.96)和胰岛素类药物(OR=0.83，95%CI 0.74~0.93)的男性中，PSA升高后接受活检的可能性较低。不论触发活检的PSA水平如何，活检中的前列腺癌检出率均无差别。

(编译 高宁)